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EICU成功救治急性重度有机磷农药中毒并顽固性休克患者一例

来源:未知 作者:胡蓬勃 时间:2017-10-07点击:
患者,男,46岁,因“口服敌敌畏300ml5小时”入院。

患者约5小时前口服敌敌畏300ml,恶心、呕吐,口吐白沫,呼出气有明显农药味,大汗淋漓,被家人发现时昏迷,呼之不应,当地医院给予洗胃、抗胆碱能药物、胆碱酯酶复能剂等综合治疗,患者病情未见明显好转,转入我院急诊门诊,患者重度昏迷,呼吸浅慢不规则,指尖血氧饱和度70%左右,血压60/30mmHg,立即给于气管插管接呼吸机辅助呼吸,再次洗胃、导泻等治疗收住我院EICU。入院查体:T  35.2℃,P 172/分,呼吸机辅助呼吸R 16/分,Bp 66/39mmHg。重度昏迷,双瞳孔等大等圆,对光反射迟钝。双肺呼吸音粗,可闻及干湿性啰音。入院后实验室检查:生化 胆碱酯酶189U/LALT318.3U/LAST801.1U/L,肌酐139.42umol/L;血常规 白细胞18.9×10^

9/L,中性粒百分比90.5%B型钠尿肽前体 1765pg/LPCT 24.71ng/L



患者入院时心电图

患者入院时血气分析

入院时双肺CT(肺窗)

入院时双肺CT(纵膈窗)

患者入院后给予补液、血管活性药物升高血压、血液灌流、血液滤过、抗胆碱能药物、胆碱酯酶复能剂、picco血流动力学监测、抗感染、祛痰、促醒、保护脏器功能、对症支持等综合治疗。


入院后给予血液灌流,Picco血流动力学监测,呼吸机辅助呼吸,冰帽脑保护

入院后给予血液滤过,Picco血流动力学监测,呼吸机辅助呼吸

Picco血流动力学监测

经过急诊EICU医护人员的共同努力,患者血压逐渐恢复正常,神志逐渐转清,无恶心、呕吐,无胸闷、憋气,无腹痛、腹泻,心电监护示心率80次/分,自主呼吸12次/分,动脉血氧饱和度99%,血压120/78mmHg,实验室检查基本正常。查体:神志清,精神可。双下肺呼吸音粗,可闻及少许湿性啰音。心率80次/分,心律齐,未闻及杂音。实验室检查:血常规 白细胞 10.8×10^9/L,中性粒细胞百分比 77.8%;生化 胆碱酯酶  2291U/LALT 58.8U/LAST 24.4U/L,肌酐 46.3umol/LB型钠尿肽前体 34.52pg/LPCT 0.08ng/L

患者复查双肺CT(肺窗)

患者复查双肺CT(纵膈窗)

转至普通病房前,患者与家属打手势表示庆祝

 

后记:急性有机磷农药中毒

一、概述:

有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体,产生严重的神经功能紊乱,特别是呼吸功能障碍,从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M样作用使患者呼吸道大量腺体分泌,造成严重的肺水肿,加重了缺氧,患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡

AOPP还可引起心脏损害,甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时AOPP时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大,造成患者心率过快而供血不足,同时心脏耗氧增加,导致心肌缺血性损害,心电活动的稳定性受到影响,故容易发生恶性心律失常,乃至发生猝死

二、临床表现:

急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展,患者很快出现如下情况:

1.胆碱能神经兴奋及危象

(1)毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿

(2)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹,造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。

(3)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。

2.中间综合征

中间综合征(IMS)是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因,使胆碱酯酶长时间受到抑制,蓄积于突触间隙内,高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏,导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1~4天急性中毒症状缓解后,患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭,此时需要立即呼吸支持,如未及时干预则容易导致患者死亡。

3.有机磷迟发性神经病

有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的,可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶,并使其老化所致。

4.其他表现

敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水疱和脱皮,严重者可出现皮肤化学性烧伤,影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。

三、诊断

1.病史

患者有有机磷农药接触史,如口服、农业生产中皮肤接触或吸入有机磷农药雾滴等。中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。

2.临床表现及实验室检查

患者情况符合AOPP的实验室检查特征

(1)胆碱酯酶活性测定 是有机磷农药中毒的特异性标志酶,但酶的活性下降程度与病情及预后不完全一致。

(2)肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白(cTnI)测定 可反应AOPP时心肌损害程度。

(3)其他 早期血液、尿液及胃液中毒物检测对诊断及治疗有指导价值。

3.急性中毒的程度

(1)轻度中毒 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%~70%。

(2)中度中毒 除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚,意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%~50%。

(3)重度中毒 除上述症状外,出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。

四、治疗

1.现场急救

尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服,并在现场用大量清水反复冲洗,对于意识清醒的口服毒物者,如应立即在现场反复实施催吐。

2.清除体内毒物

(1)洗胃 彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法,由于毒物不易排净,故应保留胃管,定时反复洗胃。

(2)灌肠

(3)吸附剂 洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭,活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收,可减少毒物吸收,并能降低毒物的代谢半衰期,增加其排泄率。

(4)血液净化 治疗重度中毒中具有显著效果,包括血液灌流、血液透析及血浆置换等,可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药,提高治愈率。

3.联合应用解毒剂和复能剂

(1)阿托品 原则是及时、足量、重复给药,直至达到阿托品化。应立即给予阿托品,静脉注射,后根据病情每10~20分钟给予。有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰、谷现象。

(2)阿托品化 瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小,但对光反应存在,流涎、流涕停止或明显减少,面颊潮红,皮肤干燥,心率加快而有力,肺部啰音明显减少或消失。达到阿托品化后,应逐渐减少药量或延长用药间隔时间,防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒,应停用阿托品。

(3)解磷定 重度中毒患者肌内注射,每4~6小时1次。

(4)酸戊已奎醚注射液(长托宁) 是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物,其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。30分钟后可再给首剂的半量应用。中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化,每次间隔8~12小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品,是阿托品的理想取代剂,是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。

4.其他治疗

保持呼吸道通畅;给氧或应用人工呼吸器;对于休克患者可应用用升压药;对脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素;对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥;对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮。

 


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